Une étude récente menée par des chercheurs du Laureate Institute for Brain Research (LIBR) a mis en évidence un lien anormal entre le système nerveux autonome et le système nerveux central, plus précisément via la communication entre le cœur et une partie du cortex frontal du cerveau, chez les femmes souffrant d’un trouble anxieux généralisé (TAG).
Les résultats de la recherche, intitulée « Association of Generalized Anxiety Disorder with Autonomic Hypersensitivity and Blunted Ventromedial Prefrontal Cortex Activity during Peripheral Adrenergic Stimulation », ont été publiés dans « JAMA Psychiatry ».
L’objectif de l’équipe était de vérifier si les personnes souffrant de TAG présentaient un dysfonctionnement dans les circuits neuronaux qui sous-tendent l’éveil cardiovasculaire et si cela pouvait être associé à certains symptômes liés au trouble, tels que l’anxiété et la sensation corporelle.
Pour réaliser cette étude, ils ont mené un essai clinique randomisé auprès de 58 participantes adultes (29 souffrant de TAG et 29 comparaisons saines correspondantes). Au cours de l’étude, ils ont stimulé le système cardiovasculaire à l’aide d’un médicament appelé isoprotérénol, qui imite les effets de l’adrénaline mais qui, contrairement à cette dernière, ne peut traverser la barrière hémato-encéphalique pour avoir un impact direct sur l’activité cérébrale. Des perfusions intraveineuses d’isoprotérénol ou de solution saline ont été administrées pendant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, ce qui a permis d’évaluer si les cerveaux des patients atteints de TAG diffèrent dans le traitement des informations reçues du corps, une fonction connue sous le nom d' »interoception ».
Les principales conclusions sont que les patients atteints de TAG diffèrent significativement des participants sains sur plusieurs variables, mais seulement pendant la plus faible des deux doses d’isoprotérénol. Plus précisément, ils percevaient les battements de leur cœur comme plus intenses, avaient une fréquence cardiaque relativement plus élevée et une activité neuronale plus faible dans le cortex préfrontal ventromédial, une zone du cerveau connue pour réguler le système nerveux autonome et faciliter les sentiments de peur ou de sécurité. L’anxiété autodéclarée n’était significativement plus élevée que pour les personnes souffrant de TAG par rapport aux participants sains en réponse aux deux doses.
Au-delà du lien inédit révélé par cette étude, il convient de noter qu’une hypersensibilité cardiovasculaire a été observée chez les patients atteints de TAG. En effet, le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5), le système de classification standard utilisé par les professionnels de la santé mentale aux États-Unis, décrit les symptômes autonomes, tels que la transpiration, l’accélération du rythme cardiaque ou l’essoufflement, comme étant moins importants dans le TAG que dans d’autres troubles anxieux, tels que le trouble panique.
Comme le dit l’auteur principal Sahib Khalsa, MD, PhD, psychiatre et chercheur principal au LIBR, « cette étude nous montre que l’anxiété n’est pas seulement quelque chose qui se produit dans notre cerveau, mais aussi dans notre corps ». Ces résultats montrent donc qu’un fonctionnement anormal du système nerveux autonome n’est pas seulement un facteur du TAG, mais qu’il se combine à un fonctionnement anormal de certaines zones du cerveau.
Ces associations sont, selon le Dr Khalsa, le produit le plus important de cette recherche : « c’est l’interaction entre notre cerveau et notre corps qui peut être essentielle pour déterminer si une situation inoffensive crée un état de peur chez les personnes souffrant de TAG. Nous devons mieux comprendre comment cette réponse physiologique anormale est liée aux déficiences fonctionnelles qui entravent généralement la vie quotidienne de ces personnes ».
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